알츠하이머병은 아밀로이드 베타 단백질이나 타우 단백질등 이상 단백질들이 뇌 속에 쌓이면서 서서히 뇌 신경세포가 죽어나가는 퇴행성 신경질환이다.
알츠하이머병은 21번 염색체에 이상이 있는 '다운증후군' 환자에서는 중년기만 되면 거의 모두 알츠하이머병과 같은 뇌의 변화를 보인다. 이 외에도 14번 염색체에 있는 PS1유전자의 돌연변이, 1번 염색체에 있는 PS2 유전자의 돌연변이도 가족성 알츠하이머병을 나타낸다.
알츠하이머병은 고령, 다운 증후군, 저학력, 치매의 가족력, 80세 이상의 여성 등이 이미 알려져 있는 알츠하이머병의 발병 위험인자 이며 고혈압, 당뇨, 고지혈증, 비만 등의 심혈관 위험 인자들이 직 간접으로 알츠하이머병의 원인을 밝히기 위한 다양한 연구가 진행되고 있다.
알츠하이머병은 어느 특정 단일 원인에 의한 질환이라기 보다는 진행성의 신경계 노화 현상에 유전적 위험 요소와 환경적 위험 인자가 더하여진 복합 발병 기전에 의한 증후군으로 볼 수 있다.
알츠하이머병에 대한 현재의 치료는 신경반이나 신경섬유 덩어리의 생성과 같은 근본적인 단계를 차단하는 것은 아니다. 아세틸콜린의 분해효소 억제제를 사용하여 콜린성 신경전달 기능을 강화하는 것이다. 그리하여 기억력을 포함한 인지기능을 개선시키고자 하는 것이다.
알츠하이머병을 앓고 있는 노인의 인지기능이 갑자기 더 나빠졌을 때는 반드시 내과적인 합병증을 고려하여야 한다. 환자가 갑자기 인지기능이 나빠졌거나 행동증상의 문제를 보일 때는 일반적인 정규검진이 반드시 필요하다.
신경인지 기능활성제인 콜린성약제, NMDA 수용체 차단제 등을 사용할 수 있으며 현재도 다양한 약물이 연구 진행 중에 있다. 또한 치매로 인해 나타나는 정신 증상을 치료하기 위한 항우울제, 항정신병약물 등을 사용하기도 한다.
치매는 신경인지기능의 점진적인 감퇴로 인한 일상생활 전반에 대한 수행능력 장애를 초래하는 질환으로 현재까지 발생기전이 확실히 규명되지 않았을 뿐만 아니라 획기적인 치료제도 개발되지 않고 있다. 따라서 환자를 위한 기본적 일상생활이 최대한 스스로 유지할 수 있게 하는 작업요법, 인지기능 강화요법 등의 다양한 프로그램 등의 참여로 삶의 질을 향상시킬 수 있다.
