아주대병원 이비인후과 정연훈 교수팀에 따르면 노화성 난청을 동반된 12개월령 마우스에서 2개월령 정상(젊은)군에 비해 고음 청취 영역(32㎑ 주파수) 부위에서 외유모세포와 지지세포가 두드러지게 손실되는 현상을 확인했다. 이번 연구는 이윤영 연구강사도 함께 참여했다.
분자생물학적 분석 결과, 그 이유는 HSF1 단백질(단백질 발현을 조절하는 전사조절자) 감소가 HSP70과 HSP40 샤페론 단백질 감소로 이어져 소포체 스트레스 및 세포사멸로 이어지는 것으로 나타났다.
소포체는 세포 내 소기관 중 하나다. 새로 생성된 미성숙 단백질이 성숙되는 중요한 장소다. 이 때 성숙과정을 돕는 게 샤페론 단백질이다. 노화과정 발생하는 다양한 스트레스는 정상적인 성숙과정을 방해하는 소포체 내 스트레스를 발생시켜 단백질 손상 및 변성을 일으킨다.
이 기전을 이용해 노화 마우스의 달팽이관에 임의적으로 HSF1 단백질을 과발현을 시킨 결과, 샤페론 단백질의 발현 증가와 소포체 스트레스 및 세포사멸 억제를 통해 세포 생존율이 현격히 향상됐다.
이를 통해 고음 청취 영역 부위에서 청력 감소 예방 역할을 하고 있다는 점을 파악했다고 연구팀은 설명했다.
이번 연구는 노화 마우스에서 고음을 청취 영역 32㎑ 부위에서 세포사멸과 청력감소를 확인하고, 그동안 잘 다뤄지지 않은 HSF1 단백질을 통한 노화성 난청의 발생 기전을 새롭게 확인했다는 데 의의가 있다.
정 교수는 “이러한 발생기전을 다양한 원인의 난청 연구에 적용할 수 있는 등 폭넓은 치료제 개발에 도움이 되길 기대한다”며 “노화성 난청을 방치하면 인지기능 저하로 인해 우울증·치매 등 위험을 높일 수 있는 만큼 조기 발견이 중요하다. 진단 후에는 적극 치료가 필요하다”고 말했다.
